دانلود مقاله بررسی اثر ويتامين A بر افزايش كارآيی واكسن ضد كوكسيديوز در جوجه های گوشتی

به منظور مقايسه اثر استفاده از واكسن ضد كوكسيديوز (ايراكوك) و داروي كوكسيديواستات كلوپيدول در كنترل ضايعات ناشي از آلودگي تجربي به بيماري كوكسيديوز، تعداد 720 قطعه جوجه گوشتي يكروزه نر از سويه تجاري Ross 208 به شش گروه تقسيم شدند… پیشنهاد می کنیم ادامه این مطلب مفید و ارزشمند را در مقاله بررسی اثر ويتامين A بر افزايش كارآيی واكسن ضد كوكسيديوز در جوجه های گوشتی دنبال نمایید. این فایل شامل 76 صفحه و در قالب word ارائه شده است.

مشخصات فایل بررسی اثر ويتامين A بر افزايش كارآيی واكسن ضد كوكسيديوز در جوجه های گوشتی

عنوان: بررسی اثر ويتامين A بر افزايش كارآيی واكسن ضد كوكسيديوز در جوجه های گوشتی
فرمت فایل : word (قابل ویرایش)
تعداد صفحات : 76
حجم فایل : 52 کیلوبایت

بخشی از  مقاله بررسی اثر ويتامين A بر افزايش كارآيی واكسن ضد كوكسيديوز در جوجه های گوشتی را در ادامه مشاهده خواهید نمود.

بخش اول

 ويتامين A

تاريخچه كشف ويتامين A:

كشف اوليه ويتامين A به مك كالوم[1] و ديويس[2] نسبت داده شده است. در سال 1913 آنها دريافتند كه موش هاي صحرايي تغذيه شده با جيره بدون ويتامين A همراه با چربي خوك (Lard) رشد نكردند ولي موش هاي تغذيه شده با همان جيره به علاوه كره، رشد كردند. در همان سال، اسبورن[3] و مندل[4] گزارش كردند كه در كره عاملي وجود دارد كه براي زندگي و رشد موش ضروري است.

در سال 1930، مور[5] از انگلستان نشان داد كه موشهاي مبتلا به كمبود ويتامينA وقتي با كاروتن تغذيه شدند، مقدار زيادي ويتامين A در كبد آنها يافت شد. نقش پيش ويتاميني كاروتن وقتي مشخص گرديد كه كرر[6] از سويس موفق به تعيين ساختمان شيميايي بتاكاروتن در سال 1930 و ويتامين A در سال 1931 شد. ويتامين A اولين ويتاميني بود كه ساختمان شيميايي آن مشخص گرديد. در سال 1937، ويتامين A به صورت خالص و به شكل متبلور در آزمايشگاه توليد شد. در سال 1947 براي اولين بار ويتامين A به صورت سنتتيك تهيه شد (5و8).

ساختمان و شيميايي

از نظر شيميايي، ويتامين A معروف به رتينول با فرمول بسته (C₂₀H₂₉OH) يك الكل منوهيدريك غيراشباع مي‌باشد. زنجير كربني آن داراي چهار اتصال دوگانه است كه به يك حلقه شش ضلعي بتايونون[7] منتهي مي‌گردد. اين حلقه داراي يك اتصال دوگانه در بين كربن هاي  نسبت به زنجير كربني مي‌باشد. اين ويتامين از مشتقات كربورهاي كربني است و اين كربورها از پليمريزه شدن هيدروكربن اشباع نشده بنام ايزوپرن (CH₂=C-CH=CH₂) حاصل مي گردند (4و24).

متابوليسم

الف) جذب:

محل اصلي جذب ويتامين A و كاروتنوئيدها در مخاط ابتداي ژوژنوم مي‌باشد. جذب ويتامين A و بتاكاروتن در روده كوچك توسط ميسل هايي (گويچه هايي) همانند آنچه در جذب اسيدهاي چرب اتفاق مي افتد، صورت مي پذيرد. در سلول‌هاي روده اي، قسمت اعظم بتاكاروتن به ويتامين تبديل مي‌گردد كه قسمت زيادي از آن دوباره استريفيه شده و به همراه شيلو ميكرون ها از طريق سيستم لنفاوي وارد جريان خون و كبد مي شوند. در اين مراحل مقدار كمي از رتينول اكسيد شده و به رتينال و اسيد رتينوئيك تبديل مي‌شود. كاروتن نيز توام با تبديلات آنزيمي جذب مي‌شود. براي اين منظور ابتدا به رتينال تبديل گرديده، سپس به صورت رتينول جذب مي‌شود. وجود اسيدهاي چرب با وزن ملكولي كم، جذب پيش ساز ويتامين را افزايش مي‌دهد (7).

در حالت استاندارد از تبديل 1 ميلي گرم بتاكاروتن، 667/1 واحد بين‌المللي ويتامين A در حالت استاندارد از تبديل 1 ميلي گرم بتاكاروتن، 667/1 واحد بين‌المللي ويتامين A ايجاد مي‌شود كه در طيور نيز اين رابطه صدق مي‌كند. در طيور يك واحد بين‌المللي ويتامين A برابر 6/0 ميكروگرم بتاكاروتن است.

فعاليت ويتامين A برحسب واحد بين‌المللي اندازه گيري مي‌شود و رابطه آن با اشكال مختلف ويتامين A به قرار ذيل است.

يك واحد بين‌المللي ويتامين A برابر است با 3/0 ميكروگرم رتينول.

يك واحد بين المللي ويتامين A برابر است با 344/0 ميكروگرم رتينول استات.

يك واحد بين‌المللي ويتامين A برابر است با 55/0 ميكروگرم رتينول پالمتيات (7و8).

ب) انتقال:

شكل فعال فيزيولوژيكي ويتامين  (رتينول) بوسيله پروتئين ناقل ويژه اي كه اصطلاحاً پروتئين متصل شونده با رتينول (RBP)[8] نام دارد از كبد جابجا مي‌شود. انتقال ويتامين A به بافت ها توسط فرآيندهايي كنترل مي‌شود كه توليد و ترشح RBP را بوسيله كبد تنظيم مي‌كنند. RBP يك حلقه پلي پپتيدي با وزن ملكولي 2100 دالتون مي‌باشد و با رتينول يك كمپلكس مولار 1:1 (يك به يك) تشكيل مي‌دهد. حدود 90 درصد از RBP موجود در پلاسما، همراه با پيش آلبومين متصل شونده با تيروكسين، كمپلكسي را تشكيل مي‌دهد. رتينول، RBP وكمپلكس آلبومين همراه با هم به بافت مورد نظر منتقل مي گردند و در آنجا به گيرنده موجود در سطح سلولي متصل مي‌شوند و رتينول وارد سلول‌هاي بافت مورد نظر مي‌گردد. پروتئين هاي متصل شونده به رتينول بنام Cellular RBP در سلول وجود دارند كه در جابجايي رتينول در داخل سلول و احتمالاً فعاليت بيولوژيكي آن دخالت دارند (5و7و10).

ج) ذخيره:

بيش از 95 درصد ويتامين A در كبد و مقدار كمي از آن در بافت هاي چربي، ريه و كليه ها ذخيره مي شوند. كاروتنوئيدها در چربي ها ذخيره مي گردند. در طيور فقط هيدروكسي كاروتنوئيدها جذب مي شوند. مشخص شده است كه هرچه طول مدت روشنايي و ميزان نور در پرورش طيور در قفس زيادتر باشد، مقدار ويتامين A كبد كاهش مي يابد. سطح ويتامين A الكلي خون در تمام اوقات نسبتاً ثابت است. وقتي يك دز بالاي ويتامين A مصرف شود سطح آن بطور موقت بالا مي رود و چند ساعت بعد به حالت طبيعي بر مي‌گردد. فقط وقتي ذخيره ويتامين A در كبد تمام شده باشد و مقدار مصرف روزانه نيز كم باشد، سطح ويتامين در خون شروع به تنزل مي‌كند. كل ذخيره ويتامين A در كبد بستگي به ميزان مصرف قبلي دارد (7و8).

د) دفع:

رتينول در كبد كنژوگه شده و از طريق صفرا دفع مي‌شود. همچنين اين ماده طي فرآيند اكسيداسيون در كبد، كليه ها و روده به رتينال و سپس اسيد رتينوئيك تبديل مي‌شود كه اسيد رتينوئيك به صورت آزاد و يا گلوكورونيداز از راه صفرا دفع مي‌گردد. ويتامين A كه بصورت گلوكورونيد توسط صفرا دفع مي‌شود تحت اثر آنزيم بتاگلوكورونيداز حاصله از باكتري‌هاي روده تجزية و مجدداً جذب مي‌گردد (7).

اعمال متابوليكي

1) بينايي:

ويتامين A الكلي يا رتينول در شبكيه چشم تحت تأثير يك آنزيم دهيدروژناز به ويتامين A آلدئيدي يا رتينال (تمام ترانس) تبديل مي‌شود كه در تاريكي به ايزومر 11 سيس رتئين آلدئيد تبديل شده و سپس با يك تركيب پروتئيني به نام اوپسين تركيب شده و از اين تركيب يك رنگدانه حساس به نور بنام رودوپسين در سلول هاي استوانه‌اي شبكيه چشم توليد مي‌شود كه عامل موثري در بينايي حيوان در نور كم مي‌باشد. لازم به ذكر است كه واكنش هاي فوق در حضور نور بصورت معكوس انجام مي‌شوند. همچنين رتينال در يك واكنش شيميايي مشابه در سلول هاي مخروطي شبكيه چشم براي رويت رنگ ها در نور زياد عمل مي‌كند. همچنين ايزومرهاي فضايي رتينال كه رتينين ناميده مي شوند، نقش عمده و مهمي در بينايي دارند. عمل تطابق چشم در تاريكي نيز به اين فرآيند مربوط مي‌شود. در روند بينايي و فعال و انفعالاتي كه در خلال بينايي انجام مي‌شود، مقداري از رتينول از بين مي رود كه در صورت عدم جايگزيني در طولاني مدت موجب كوري خواهد شد (7).

2) توليد مثل:

اسيدرتينوئيك تمام اعمال رتينول بجز اثر آن در بينايي و توليد مثل را انجام مي‌دهد. بنابراين افزودن اسيدرتينوئيك به جيره موش هاي صحرايي و جوجه ها، مطالعات مربوط به اثرات رتينول و رتينال در توليد مثل و بينايي را بدون اينكه با ساير عوارض ناشي از كمود ويتامين تداخل داشته باشد، امكان پذير كرده است (5و8).

3) حفظ غشاهاي مخاطي:

ويتامين A جهت حفظ بافت هاي پوششي تمام حفرات و سطوح بدن كه به نحوي با محيط خارج در ارتباط مي باشند، مانند بافت پوششي دستگاه‌هاي تنفس، گوارش، ادراري تناسلي و بافت پوششي قرنيه ضروري است (7). اثر ويتامين A در حفظ سلامت غشاي مخاطي وقتي بخوبي مشخص مي‌شود كه از ميزان شاخي شدن واژن موش‌هاي صحرايي ماده به عنوان روشي براي تعيين و ارزيابي ويتامين A استفاده مي‌شود.

موش هايي كه جيره فاقد ويتامين A دريافت مي كردند، به جاي سلول هاي طبيعي غشاي مخاطي (اپيتليال استوانه‌اي)، داراي سلول هاي شاخي (اپيتليال چين دار) بودند. افزون رتينول سبب عادي شدن سلول هاي اپيتليوم گرديد (5).

4) نقش كوانزيمي و هورموني:

ويتامين A بصورت يك كوانزيم واسطه اي در سنتز گليكو پروتئين ها عمل مي‌كند و همچنين بصورت يك هورمون استروئيدي در هسته سلول عمل كرده و منجر به تمايز مي‌گردد (8).

5) سنتز موكوپلي ساكاريدها:

تجربه نشان مي‌دهد كه كمبود ويتامين A موجب كاهش سرعت ايجاد موكوپلي- ساكاريدها در بافت هاي حيوان مي‌گردد و تجويز ويتامين A باعث طبيعي شدن ميزان موكوپلي ساكاريدها مي‌شود.

تحقيقات سال هاي اخير نشان داده اند كه ويتامين A داراي نقش مهمي در بيوسنتز پروتئين ها مي‌باشد و بعلاوه در متابوليسم گوگرد و تشكيل ريشه فعال سولفات شركت مي‌نمايد و همان طور كه مشخص گرديده است ريشه سولفات از تركيبات ضروري در عمل سنتز موكوپلي ساكاريدها مي‌باشد. براي آنكه ريشه سولفات بصورت پيوند استري در تركيبات موكوپلي ساكاريدها از قبيل كندروئيتين سولفوريك اسيد و موكوئيتين سولفوريك اسيد تبديل گردد، ابتدا بايد به كمك ATP بصورت فعال در آيد و اين واكنش احتمالاً تحت تأثير ويتامين A مي‌باشد (5و8).

6) غشاهاي سلولي و درون سلولي:

ويتامين A در تغيير خاصيت نفوذپذيري غشاهاي ليپوپروتئيني سلول نقش عمده‌اي دارد. اين ويتامين به غشاي ليپوپروتئيني نفوذ مي‌كند و در مقادير مطلوب به عنوان پلي ميان ليپيد و پروتئين عمل مي‌كند و بنابراين باعث ثبات غشا مي‌شود (5و7و8).

فهرست مطالب مقاله بررسی اثر ويتامين A بر افزايش كارآيی واكسن ضد كوكسيديوز در جوجه های گوشتی, در ادامه قابل مشاهده می باشد.

• مقدمه و اهداف پژوهش          2
•   1- ارزش غذائي طيور          2
•   2- سلامت گوشت طيور       3
•   3- سرعت رشد      3
•   4- بازده لاشه         3
•   5-سهولت تغذيه     3
•   6- عدم احتياج به مرتع          4
• فصل اول:
• كليات       5
• مروري بر بيماري و اپيدميولوژي كوكسيديوز      6
• تداخل با ساير بيماريها             7
• راههاي انتقال كوكسيديوز       10
• عوامل موثر بر انتقال، بروز و شدت بيماري        12
• ايمني‌شناسي             13
• نشانه‌هاي باليني      13
• تشخيص بيماري      14
• اهميت پيشيگري     14
• راههاي پيشگيري    15
•   الف ـ بهداشت و مديريت       15
•   ب ـ ژنتيك             15
•   ج ـ استفاده از داروهاي شيمايي             16
•   دـ واكسن‌ها            18
• فصل دوم:
• مواد و روش‌كار      20
• فصل سوم:
• نتايج        23
•   الف- ميزان دفع ااسيست       23
•   ب ـ وزن بدن        23
•   پ ـ افزايش وزن بدن            24
•   ت ـ مصرف غذا   26
•   ث ـ ضريب تبديل غذائي      27
•   ج ـ ميزان تلفات    29
• فصل چهارم:
• بحث        36
• خلاصه به زبان انگليسي        39
• منابع        40

در صورت تمایل شما می توانید مقاله بررسی اثر ويتامين A بر افزايش كارآيی واكسن ضد كوكسيديوز در جوجه های گوشتی را به قیمت 16900 تومان از سایت فراپروژه دانلود نمایید. اگر در هر کدام از مراحل خرید یا دانلود با سوال یا ابهامی مواجه شدید می توانید از طریق آدرس contact-us@faraproje.ir و یا ارسال پیامک به شماره: 09382333070 با ما در تماس باشید. با اطمینان از وب سایت فراپروژه خرید کنید، زیرا پشتیبانی سایت همیشه همراه شماست.